|
|
 |
Вступление
Как чаще формируются костно- связочные и сухожильно-мышечные боли?
В русскоязычной литературе адекватное объяснение обсуждаемым распpостранённым и распространяющимся болям дал Яков Юрьевич Попелянский в начале второй половины прошлого века. Создаваемая им тогда доктрина позвоночного остеохондроза вынесла на поверхность потребность решения и этого вопроса.
В целях лучшего усвоения ниже представленной статьи, следует ещё раз признаться в очевидном: отражение мио-остео-фиброзной боли, её проведение и оформление обязано не короткому замыканию -- по типу спиннального рефлекса, тонической или локальной дистрофической реакции. На самом деле, болевые импульсы никуда не "стреляют" и никуда не "отдают". Это лишь впечатление пациента или неопытного исследователя. Субстрат глубинной боли представляет собой много-клеточный путь нервной импульсации, восходящиx от очага раздражения миофасциального образования с выходным оформлением в корковом анализаторе по берегам задней центральной извилины. Именно там и происходит сбой, расчленение и узурирование нацеленной афферентации потока от ноцицептивного раздражителя. Интенсивность боли, действительно, определяется степенью конкретного поражения опорно-двигательного аппарата, но специфика её клинической формы -- только мозговым преломлением.
Тем не менее, даже сегодня медики ещё нередко рассматривают иррадиирующую мозаику боли в ортопедической невропатологии, как результат ущемления спиннального или периферического нерва. Повсеместно мерещатся корешковые или туннельные синдромы, встречаемость которых в рeалиях относительно скромная; лишь 3-я -- 4-я часть пациентов. "Там у меня нерв зажат!" -- типичное объяснение обывателя, дословно взятое от врача. Абсолютно не смущает профессионалов отсутствие типичных симптомов сосудисто-нервных проводниковых компрессий. Это чувствительные расстройства в нейро- или дерматомах, двигательные -- в миотомах или сосудистые -- в вазотомах. Они часто отсутствуют при отражённых болях. Следовательно, в таких наблюдениях источник иной. Им оказывается поражённая связка, либо сухожилие, либо хрящ, либо надкостница, составляющие часть склеротома.
Карта склеротомов Данные структуры также имеют в своей основе поуровневые фрагменты спинного мозга, иннервационно связанные с глубинными комплексами скелетно-мышечной системы. Межпозвонковый диск, сустав, его капсула, как и задняя продольная связка позвоночника -- классическиe примеры генераторoв склеротомной боли, проводящейся вначале афферентным синувертебральным нервом Люшка. Находясь в коммуникационном единстве с экстра-вертебральными образованиями своего склеротома, позвоночный процесс может иммитировать, таким образом их клиническую заинтересованность. Так, вертеброгенные болевые восприятия в манифестациях выходят далеко за пределы непосредственно своей зоны без всякого патоморфологического вовлечения сосудисто-невральных стволов. Бывают и сочетания. Так, например, при поражении позвоночных сегментов цервико-тоpакального перехода корешковая боль воспринимается от руки, а склеротомная -- от лопатки.
Проводниковые и склеротомные боли разнятся не только по локализации, но и по очерченности границ, и по характеру оттенка. Высокая альгическая "откликаемость" одних соединительно-тканных структур, при поражении других (включая внепозвоночные) обусловлена, по-видимому тесной концентрацией коркого представительства каждого склеротома. Это в центральном анализаторе. А на периферии? Что и как объединяет склеротом?
Аналитическая деятельность склеротомных мозговых центров, из-за филогенетической невостребованности тaкого разделения менее дифференцированa, нежели в дерма- и нейротомах. Отсюда ли вариабильность рисунков миофасциальной боли, вследствие разнообразия триггерных реакций на фоне высокой готовности их возникновения?
Александр Попелянский (Dr. Alex Lansky) ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------____________________________________________________________________________________________
Склеротомные боли.
(Клинические данные о склерокондуктивности) Казань – Сиэтл
Р Е З Ю М Е
Наряду с дерма- и миотомами давно выделены склеротомы. Выдвигается гипотеза о наличии в патогенезе склеротомных болей компонента эмбриологической мазодермальной памяти.
Проблема боли как целесообразного защитного сигнала опасности или как деструктивного резидуального синдрома (острая и хроническая боль) давно привлекала внимание врачей. Она обрела научную почву более ста лет назад – после классических исследований H.Head (1893). Его идеи в клиническом плане получили свое красочное развитие в недостаточно оцененных описаниях Л.Г.Членова (1932-1934) и М.И. Аствацатурова (1932). Стали хрестоматийными представления о филогенетически древней, малодифференцированной болевой ноцицептивной протопатической импульсации, которая прорывается к спиноталямическим путям сквозь филогенетически новые, подавляющие и детализирующие эпикритические механизмы. Их пути представлены в спинном мозгу задними канатиками. Современная морфология, электрофизиология и биохимия уточнили роль задних рогов, осуществляющих воротный контроль, фильтрацию недифференцированных протопатических сигналов (Melzak R. Wall P., 1964). Это позволило оформить современную анестезиологическую концепцию боли, детально представленную 132 авторами в солидном руководстве “Bonica’s management of pain”, Philadelfhia etc., 2001 (2178 страниц).
При всем совершенстве новых подходов к вопросу о сенсорных системах и их взаимодействии (Фейгенберг И.М., 1974, Иваничев Г.А., 1999), многое остается загадочным для практического врача. Требуется уточнение характера ноцицептивной энергии, структуры и характера проведения этой знергии в центр – импульсного, неимпульсного? С одной стороны, казалось бы, ясно какие это структуры, они изучены досконально. На периферии -- это рецепторы и чувствительные нейроны. Известен, казалось бы, характер проведения – импульсный. С другой стороны, эта «ясность» отсутствует при оценке некоторых болей. Речь идет не об истинных невралгиях (рецепторы, стволы и центры V и IX черепных нервов, импульсный и триггерный механизм проведения в четких зонах иннервации). Не идет речь и о болях при истинных корешковых или других туннельных поражениях. Мы не касаемся здесь и некоторых видов ишемических болей, которые тщетно пытались связать с ходом нервных проводников, например, болей в лопатке при заболеваниях сердца или при синдроме Персонейдж-Тернера (см. Наше сообщение в Каз. Мед. Ж., 1996, 77, 4, 269-273, а также матер.симп. «Невральные ишемии», Екатеринбург, 1999).
В настоящем сообщении речь идет о болях, которые беспокоят больных без очагового поражения нервных стволов и поэтому не ясно: какими структрами она проводится и каков характер этого проведения? Известно, что как высокопороговые глубокие рецепторы, окруженные специализированными клетками, так и поверхностные низкопороговые, возбуждаются вследствие деполяризации их мембран при давлении, растяжении, температурных, механических и химических воздействиях. Подобные информационные процессы происходят и при разрушении клеток соединительной ткани (тучных, гистиоцитов и др.). Проведение нервных импульсов из территорий дерма- и миотомов осуществляется высокоспецифическими тканями, в частности, нервными стволами. При воздействии на рецепторы механической или другой энергии разряды деполяризации через проводники доносят импульсы до нервных центров. Здесь эти энергии внешнего мира превращаются в сознаваемые информации. В данном сообщении речь идет о болевых эффектах. Раздражение рецепторов соединительной ткани вызывает объективно регистрируемые рефлекторные эффекты (мышечно-тонические и дистрофические). На электромиограмме они проявляются усилением спонтанной биоэлектрической активности (Kellgren J.Y., 1941; Попелянский Я.Ю.,1975; Третьяков В.П.,1975)
Если упомянутые нервные пути повреждены, информации ликвидируются или теряют адекватное содержание, превращаются в неспецифический сигнал – в боль или в извращенные информации, дисэстезии. Локализация этих территорий тела и проводников хoрoшo изучены. Это в известной степени касается “симпатических” каузалгических и подобных ощущений. Хотя они и воспринимаются из более широких (недерма- или мио-томных) территорий тела, их квадрантные или «ампутационные» зоны и их отношение к определенным сегментам боковых рогов и к ганглиям тоже хорошо установлены.
Существуют, однако, болевые и другие ощущения, которые трудно уложить в упомянутые характеристики. Речь идет о локальных и отраженных болях, распространяющихся от соединительно-тканных элементов подкожной клетчатки, от эндо-, пери- и эпимизия и других органов. Они, как уже упоминалось, распространяются не по ходу миелинизируемых нервных стволов и их разветвлений, не по миотомам и полосам дерматомов, не по квадрантным или «ампутационным» территориям. В поисках их механизмов и субстратов М.И.Маркелов (1939) указал на их радиарное распространение («иррадиоционный» или ирритативный синдром). Так как они сопровождаются и некоторыми вегетативными проявлениями, автор писал о вегетативно-ирритативном синдроме. Это было несомненным приобретением неврологической синдромологии. Однако, часто наблюдается явное несоответствие слабой выраженности вегетативных нарушений с одной стороны и значительной выраженности болевых ощущений. Не только по выраженности, но и по качеству этих ощущений они в подобных случаях не «симпатические». Они преобладают не в покое, а при движениях, как активных, так и пассивных. При давлении на зону такой боли или при вибрационном радражении этой зоны болевые отдачи весьма локализованы, но как правило исчезают после первой-третьей пробы. Они чаще иррадиируют дистально (а не иррадиационно). По качеству боли эти ближе к «анимальным». Они больше зависят от гуморальных, возрастных факторов. Такие рецепторные поля, не четко ограниченные территориями анимальной иннервации, могут быть более древнего происхождения, чем поля иннервации, ограниченные зоной распространения филогенетически новых миелинизированных нервов.
Установившимся полям чувствительной иннервации в филогенезе предшествовала относительная оторванность покровов тела от его центрального листка. До стадии бесчерепных круглоротых периферические клетки чувствительности оставались в кожной «провинции», среди эпителия. Затем у некоторых аннелид, у членистоногих и хордовых вместе с развитием центральной нервной системы (чьи дендриты простираются до покровов тела) редуцируется диффузное нервное сплетение. Онтогенез повторяет эти отношения филогенеза. Не с «памятью» ли этих древних отношений связаны циркулирующие иррадиирующие («иррадиационные» по И.Г.Маркелову,1949) сензорные вегетативные проявления? Однако, обсуждаемые здесь болевые склеротомные ощущения распространяются не циркулярно, а в одном направлении, обычно по одной «линии» и дистально. Если учесть, что они по территориям распространения не соответствуют зонам известных иннерваций, приходится заподозрить какой-то филогенетически д о н е р в н ы й механизм, более близкий к гуморальным межклеточным отношениям.
Приходится задуматься над теми механизмами взаимовлияния тканей, индукции, которые в эмбриональном периоде существуют до появления нервной возбудимости и проводимости. Догадки о том, что подобные боли связаны не с нервно-проводниковыми структурами относятся к 50-60-м годам ХХ столетия, к периоду крушения представлений об обязательно проводниковом – корешковом – характере поясничных и шейных «радикулитов» (см. 1 раздел нашего Руководства по вертеброгенным заболеваниям нервной системы, 1974). В поисках таких неневральных источников и проводников боли экспериментаторы стали исследовать межостистые связки, т.е. ткани, в которых нет ни корешковых, ни других сколько-нибудь крупных невральных проводников. В них имеются лишь рецепторы соединительной ткани и самые конечные разветвления афферентных нервов. В целях раздражения этих тканей волонтерам вводился радражающий раствор поваренной соли и регистрировались зоны распространения («отдачи») боли. Эти зоны были названы склеротомными по аналогии с дерма- и миотомами ( от гр. Scleros – твердый, имеется в виду соединительная ткань и tome -- отрезок, надел). Боли отдавали не в зоны иннервации конкретных нервов или корешков, а в зоны поблизости от места инъекции, но не циркулярно, а лишь по одному «радиусу» ( Kellgren J.,1939; Inman V., Saunders J., 1944). С учетом словесного отчета были составлены карты склеротомов. Приводим для примера некоторые часто встречающиеся болевые рисунки склеротомов (рис.1).
Pис.1 Клочковые склеротомные территории (кружочки, треугольники, крестики). На фоне дерматомных полос (правая ного) и зон кожной иннервации периферическими нервами (левая нога, обозначены цифрами) 1 – n.intercostalis XII; 2 – n.iliohipogastricus; 3 – n.lumboinquinalis ; 4 – n.ilioinquinalis ; 5 – n.dorsalis penis ; 6 – n.obturatorius ; 7 – n.cutaneusfemoris lateralis ; 8 – n.femoralis (ramianterioris) ; 9 – n.saphenus ; 10 – n.peroneus ; 11 – n.n.clunium ; 12 – n.cutaneus femoris posterior ; 13 – n.suralis.
Склеротомные участки на периосте костей ног, которые являются зонами отражения от позвоночных сегментов представлены в настоящее время в любом учебнике вертеброневрологии. Эти костные зоны расположены как бы беспорядочно, вне всякой территориальной связи с зонами дерматомов. При сравнении же их с рисунками анатомических атласов, на которых показаны места прикрепления мышц, выясняется определенное сходство. Это не участки известных иннерваций, а участки прикрепления сухожилий и других соединительно-тканных элементов мышц к костям.
Как бы ни пытались различные авторы «неврализовать» зоны склеротомных отдач и аналогизировать их с дерма- и миотомами, мы вынуждены переключиться на скелетно-мышечную, а не невральную терминологию. Так в руководстве J.Bonica по боли (2001) таблица 54.3, озаглавленной как распространение склеротомов по определенным зонам иннервации. В тексте же ее – ни слова о нервах (не считая декларации первой графы -сегменты). Приводим для примера одну строку.
«Сегмент» - С5, «склеротом»: позвонок СV, часть плеча, лопатка и проксимальная часть локтевой кости. Суставы: акромио-клавикулярный глено-гумеральный, Люшка, межпозвонковый, локтевой, зиго-апофиезальный, стерно-клавикулярный. Связки: передняя и задняя продольные, выйная, желтая. Трудно судить: это иннервируемые ткани или механические системы, вовлекаемые в болевую зону. Так «articulatio zigo-apophyesal» связан и со склеротомом С3 и со склеротомом Т1.
Как упомянуто выше, клинико-экспериментально зоны склеротомов изучались с помощью словесного отчета о локализации боли. Подобные результаты были получены и при механическом раздражении (царапание иглой) крестцово- подвздошных и других связок (Hackett G. and Huang T., 1961; Brugger A., 1967). Уже накоплен и соответствующий опыт клинических наблюдений.
В 1966 году мы совместно с А.И.Осна описали больного с грыжей диска LVI -SI. Боли отдавали в пах, в лобок и по внутренней поверхности верхних отделов бедра. Они усиливались при ходьбе, но возникали и в положении лежа. Такая зона болей не соответствует полосе иннервации корешка S2, мы оценили боль как склеротомную и в дальнейшей практике при крестцовой патологии встречались с такой же «клочковой» локализацией боли. Возникло подозрение о роли фасциальных связей с внутренней запирательной мышцей и с зоной прикрепления запирательной мембраны к верхней ветви лобковой кости. Нижний край этой ветки пальпаторно определялся интенсивным нажатием. Появлялась глубинная мозжащая боль. Ни разу при такиx болях крестцового происхождения мы не встречали явлений выпадения чувствительности в зоне иннервации запирательного нерва . По нашим наблюдениям при поражении грушевидной мышцы боли часто распространяются не в зонах иннервации проходящих здесь нервных стволов, а в коленном суставе, в крестцово-подвздошном сочленении и т.д. Таким образом, имеет место болевой рисунок, объяснение которому – не в ходе нервных стволов, дерматомов, а в анатомических связях соединительно-тканных и мышечных структур. Подобные соединительно-тканные «дорожки» нам почти неизменно удавалось устанавливать в других склеротомных территориях конечностей и туловища. В кранио-цервикальных отдачах боли эти, их связи, сложнее и опосредованнее.
Склеротомные территории слишком малы, чтобы считаться симпатическими. Боли усиливаются при движениях – как анимально-нервные, но, как показано выше, они не невральные и по своей локализации. Видимо, имеет значение механическое воздействие через связки, сухожилия и фасциальные листки в момент натяжения или другого перемещения тканей. Однако, отдачи болей в определенные зоны при данной патологии имеет место и в покое. Следовательно, в данном очаге в каких-то условиях пробуждается способность генерации возбуждения. В онтогенезе мезенхима еще до появления нервных проводников такой способностью генерировать, индуцировать влияние на близлежащие ткани – обладала. Если в зрелом организме возникает какой-либо патологический очаг и он генерирует импульсную активность, информируя ЦНС о патологии, не способен ли он в этих условиях расширить зону своей «тревоги» и на участки своих древних индукций, древних связей неневрального происхождения? Существует ли такая проводимость в соединительной ткани? Существует ли в зрелом организме аналог индукционных связей периода эмбриогенеза?
В фило- и онтогенезе еще до образования нервной трубки, уже на стадии бластулы, когда только начинается первичное ротовое вклинение (бластопор), зародышевые пласты располагаются пластами, поперечными к оси -- будущие экто-, висцеро- и миотомы. Известно, что и дефинитивные эпителиальные клетки кожи или многоядерные клетки мышц специфичны как по форме, так и по конкретному органу. Клеточно-фибриллярные же мезодермальные соединительно-тканные элементы лишены подобной специфичности и территориальной привязанности, пронизывая все органы и ткани. Таких четких функционально-специфичных сензорных или моторных территорий тела, полос, они не оставили зрелому организму. В соединительной ткани имеются малодифференцированные клетки. Они проходят стадии дифференциации, схожие со стадиями раннего эмбриогенеза. Процессы эти совершаются под влиянием не нервных импульсов. Следовательно, для соединительной ткани зрелого организма, в отличие от той же эпителиальной и мышечной ткани, остаются актуальными донервные межклеточные отношения.
Между тем, свойство проводимости характерно не только для нервной, но и для мезен- химной ткани (Михайлов Н.В., 1985). По мнению некоторых авторов возможными сле- дами (проявлениями биологической постнатальной памяти) являются элементы следовой активности в точках акупунктуры ( Foye R.,1956; Ахмеров Н.У.,1992). Нельзя исключить, что склеротомные болевые отдачи являются резидуальной активностью, распространяющейся по следам зародышевой мезенхимы. Неудивительно, что паравертеб- ральные точки гиперэстезии при висцеральной патологии определялись как сoединительно-тканные точки «тревоги и пробуждения». Естественно, что эту активность нельзя рассматривать вне связи с надстройкой, со следующими этапами онтогенеза как пре-, так и, особенно, постнатального.
Имеются некоторые сведения о том, как складываются отношения мезенхимных элементов с нервной тканью в онтогенезе. В эксперименте воздействие остеолатирогенов (семян одного вида гороха), таллия, холиномиметических препаратов на зародыши головастиков и цыплят приводят к замедлению роста периостальных сетевидных сплетений. Последние являются как бы «оберткой» кости. Замедление экстенсивного роста периостальных нервных сплетений вызывает появление костной деформации: искривления, вывихи и пр. Совершенно определенно избыточный рост позвонков возникает там, где отстает рост спинного и его корешков. M.Roth (1985) объясняет формирование синдромов Морфана и Элерса-Данло, врожденные вывихи бедра и пр. усилением роста нейронов, иннервирующих соответствующие костные образования. Нормально развивающиеся в эмбриогенезе нервные ткани ограничивают рост кости вокруг себя, что предотвращает стеноз костных каналов. Возникает вопрос: как складываются нейромезенхимные отношения в постнатальном периоде? Если древняя проводимость возбуждения по соединительно-тканным элементам реальна, как осуществляется распространение болевых сигналов–проводимости – не только на периферии в соединительной ткани, но и в центре вплоть до их осознания; как они находят свою центральную активацию – в тех же клетках широкого динамического ряда? Как осуществляется их ингибиция? Для начала рекомендуемых исследований, в целях уточнения путей и характера проведения возбуждения по соединительно-тканным образованиям мы предложили модель мышечно-сухожильного препарата (1998). Целесообразны исследования проводимости, во-первых, свежего препарата. Во-вторых же, чтобы исключить участие малых нервных элементов внутри исследуемой ткани, целесообразно проводить те же исследования на препарате, включенном в раствор таллия или остеолатирогена.
Что касается методик «пробуждения» мезенхимной памяти препарата, способа вызывания возбуждения, клинический заказ физиологам сводится к следующему. В практике невропатолога сложилась последовательность определения нейроостеофиброза. С учетом жалоб больного первым этапом теста является растяжение тканей указанной пациентом болевой зоны. Она уточняется врачом с помощью пальпации. Следовательно, и в эксперименте представляют интерес изменения возможной проводимости препарата в условиях его тракции, странгуляции, деформации. В этой связи, возможно, следует вернуться к уточнению механизма стрэч-рефлекса. Со времени Шеррингтона считается, что феномен является ответом на растяжение мышечного волокна. С учетом роли соединительно-тканных элементов мышцы при возникновении болевой сигнализации – не участвует ли эта сигнализация и в формировании стрэч – рефлекса?
В заключение заметим следующее.
1. Висцеральной неврологии в России и за рубежом повезло: нервизм пронизал ее уже к середине XIX века. Рефлекторные спастические и паретические проявления в кишечнике, сердечно-сосудистой системе и другие нервные процессы в висцеральных органах стали частью самой висцерологии. Истинная же неврология опорно-двигательного аппарата стала активно развиваться с опозданием на один век. Эту область науки называют вертеброневрологией (не путать с вертебрологией – главой ортопедии), или ортопедической неврологией. Не приходится говорить о ее перспективности как в клиническом, так и пато-физиологическом направлениях.
2. Есть основания оградить сферу указанной гипотезы от скороспелых «объяснений» конкретных синдромов с изложенных выше позиций, как это случилось с «миофасциальными болями». Не успели врачи познакомиться с этой модной клинической формой, как ее стали вводить в ранг нозологической единицы, рассматривать ее вне этиологических связей (как самостоятельный диагноз). Еще хуже обошлись с «фибромиалгией». Хотелось бы предупредить: описанное здесь явление не следует пока аналогизировать с мышечными уплотнениями, с их циркулярной иррадиацией болей. Предстоит пора не объяснений по пути коротких замыканий, а трудных исследований и осторожных трактовок.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Аствацатуров М.И. О реперкуссии. - Газ. “
Сов.врач”.- 1932, NN22-25,1287-1292. Яков Юрьевич Попелянский
|
||
|
|
